Мигрень — головные боли проявляющиеся в виде приступов и сопровождаются тошнотой и рвотой, боязнью света и шума. Наиболее характерным признаком этого заболевания является гемикрания, т. е. половинная боль (по-гречески «геми» — половина, «кранной» — череп). Голова как бы разделена надвое. В одной половине мучительная боль, в другой — относительное спокойствие. Лицо при мигрени краснеет, перед глазами проносятся мушки, искры, огоньки, зигзаги, в ушах звенит, земля уплывает из-под ног. Больного мигренью незадолго до приступа преследуют воображаемые запахи, он слышит звон в ушах, видит окружающий мир в извращённом свете.
У женщин мигрени нередко совпадают с менструальным циклом. После 40 лет, когда деятельность половых желёз ослабевает, мигрени беспокоят всё реже и реже и, наконец, совершенно прекращаются.
Уже вторично при мигрени возникают судорожные сокращения лицевых мышц, что в свою очередь усиливает страдания больного. В большинстве случаев при мигрени боль захватывает височные, лобные и затылочные области. Однако нередко наблюдаются мучительные, буравящие боли над глазами, в челюсти и даже в спине.
Обычно у женщин мигрени наблюдаются чаще, чем у мужчин, и протекают, как правило, в более тяжёлой форме. Многое стало более ясным благодаря работам американского невролога Вольфа, его учеников и сотрудников. В настоящее время можно считать доказанным, что головные боли при мигрени связаны с изменением просвета мозговых сосудов мягких тканей головы.
В самом начале мигреневого криза, ещё задолго до возникновения тяжких головных болей, начинается спазм мозговых сосудов, в первую очередь сосудов затылочной области мозга. Вследствие сужения сосудистого русла вместимость мозгового бассейна уменьшается. Кровь, поступающая из сердца по общей сонной артерии, встречает препятствие в виде сжатых мозговых сосудов. Струя крови сворачивает и устремляется в бассейн наружной артерии, в мягкие ткани черепа, где сосудистый спазм отсутствует. Большие височные артерии и более мелкие артерии мышц, подкожной клетчатки, частично надкостницы и костей черепной коробки резко расширяются и начинают усиленно пульсировать. Это и является непосредственной причиной возникновения боли.
Однако объяснить болевой синдром при мигрени одним растяжением сосудов нельзя. За фазой растяжения следует фаза обменных нарушений. Давление в сосудистых капиллярах мягких тканей головы постепенно нарастает. Это ведёт к повышению проницаемости их стенок. Составные части плазмы крови начинают фильтроваться сквозь капиллярную стенку. Обычно их задерживает тканевой барьер, но сейчас он нарушен. Ткани пропитываются жидкостью, начинают отекать. Появляются ферменты, расщепляющие белки, образуются продукты нарушенного клеточного обмена. Поступают из крови, освобождаются из связанной формы, образуются на месте разнообразные биологически активные вещества. Это ацетилхолин, серотонин, гистамин, аденозинтрифосфорная кислота, калий. В тканях появляются кинины. Особым болетворным действием обладает нойрокинин. Он повышает проницаемость сосудов и снижает порог болевой чувствительности. Нейрокинин как бы подготовляет ткани к боли. Всюду, где он образовался, болевое ощущение возникает при очень слабых подпороговых раздражениях, обычно совершенно безболезненных, почти незаметных. Вещество это по своим свойствам очень близко к брадикинину, каллидину, калликреину, плазмину, субстанции Р, но некоторыми своими свойствами отличается от этих соединений, хотя также относится к полипептидам и образуется при участии особого нейрокинин-образующего фермента. По мере увеличения тканевого отёка и накопления в тканях разнообразных болетворных продуктов изменённого обмена веществ возникает состояние, названное «стерильным воспалением». По своим проявлениям оно напоминает настоящее воспаление, по отличается от него отсутствием инфекционного начала. В последние годы возникновение мигренозных болей стали приписывать серотонину. Накопление его в крови раздражает болевые рецепторы сосудов и околососудистых пространств, что может вызвать тяжёлую головную боль, переходящую в мигрень. Таким образом, разные стадии мигренозного приступа по своей структуре не только различны, но даже подчас исключают друг друга. Различны они по своему происхождению. Так, исследования показали, что незадолго до начала мигренозного криза в крови значительно увеличивается количество норадреналина. Это говорит об усилении симпатического отдела вегетативной нервной системы. Возможно, что именно накопление норадреналина и способствует первичному сужению мозговых сосудов. Организм не остаётся безразличным к нарушению гомеостаза. На накопление сосудосуживающих веществ, в особенности адреналина и норадреналина, он отвечает выбросом в кровь веществ, расширяющих сосуды, нейтрализующих действие катехоламинов. Для того чтобы максимально расширить суживающиеся под влиянием норадреналина артерии и артериолы, организм мобилизует все свои возможности, все резервы. Перед лицом надвигающейся опасности в крови нарастает уровень ацетилхолина, освобождаются склады, в которых до поры до времени находились запасы инертных метаболитов и медиаторов — ацетилхолина, гистамина, серотонина. Иногда все эти профилактические мероприятия способны предотвратить прогрессирующее уменьшение объёма бассейна внутренней сонной артерии. Приступ как бы проходит мимо, и человек даже не замечает, что находился на грани болезни.
У некоторых людей мобилизация защитных сил оборачивается другой стороной медали. Преодолев первичный спазм мозговых сосудов, организм оказывается во власти нарастающего расширения сосудов мягких тканей черепа. Пульсирующие расширенные сосуды внемозгового бассейна являются источником сильнейших головных болей. Сигналы, поступающие от них, и вызывают невыносимые страдания, бороться с которыми подчас чрезвычайно трудно. На высоте головной боли, когда артерии мозга понемногу уже начинают расширяться, а сосуды мягких тканей суживаться, выброс ацетилхолина, гистамина, серотонина в кровь прекращается. Но, к сожалению, это уже не снимает боли. Не снимает боли и усиленное поступление в кровь гормона мозгового слоя надпочечников адреналина, который суживает внемозговые сосуды и расширяет сосуды мозга. Началась уже следующая фаза мигренозного криза — фаза отёка тканей, накопления в них болетворных веществ, фаза «стерильного воспаления».
Вот почему лечение мигрени во многих случаях не даёт желаемого результата. Сменяющие друг друга стадии приступа требуют разного подхода. В самом начале мигренозного криза, когда ещё только начинается спазм мозговых сосудов, когда настоящий приступ головных болей только впереди, своевременное вмешательство врача может прервать цепную реакцию и предотвратить приступ болезни. Своевременное назначение препаратов снимает подчас надвигающуюся опасность. Во второй фазе нередко помогает обычное сдавливание височных артерий, механическая блокада несущегося в ткани черепа потока крови. Можно туго перебинтовывать голову, сжать виски. Если ещё не успело возникнуть «стерильное воспаление», такое простое вмешательство иногда снимает, иногда смягчает болевой синдром.
В последней стадии борьба с болью трудна. Это уже боль, связанная со сложными обменными и химическими изменениями в тканях. В этих случаях обычные болеутоляющие препараты действуют слабо, боль не снимается, а лишь притупляется, и лечение должно быть длительным и симптоматическим. Но лечить надо не симптом, а причину заболевания.[1]
См. также[]
Литература[]
- Кассиль Г. Н. Наука о боли. — Москва: Наука, 1975. — 399 с.
- Скумин В. А. Культура Здоровья: Избранные лекции. — Чебоксары: К Здоровью через Культуру, 2002. — 264 с.
- Скумин В. А. Искусство психотренинга и здоровье. — Харьков: К Здоровью через Культуру, 1993. — 32 с.
Примечания[]
- ↑ Кассиль Г. Н. Наука о боли. — Москва: Наука, 1975. — 399 с.